Diabète sucré de type 1

29 février 2024

Diabète sucré de type 1Il s'agit d'une maladie endocrinienne caractérisée par une production insuffisante d'insuline et une augmentation de la glycémie. En raison d'une hyperglycémie prolongée, les patients ont soif, perdent du poids et se fatiguent rapidement. Elle se caractérise par des douleurs musculaires et des maux de tête, des crampes, des démangeaisons cutanées, une augmentation de l'appétit, des mictions fréquentes, de l'insomnie, des bouffées de chaleur. Le diagnostic comprend un entretien clinique, des analyses de sang et d'urine en laboratoire qui révèlent une hyperglycémie, un manque d'insuline et des troubles métaboliques. Le traitement est effectué par insulinothérapie, un régime alimentaire et des exercices physiques sont prescrits.

Informations générales

Le terme « diabète » vient du grec et signifie « couler, s'échapper », le nom de la maladie décrit donc l'un de ses principaux symptômes : la polyurie, l'écoulement de grandes quantités d'urine. Le diabète de type 1 est également appelé diabète auto-immun, insulino-dépendant et juvénile. La maladie peut se manifester à tout âge, mais elle survient plus fréquemment chez les enfants et les adolescents. Au cours des dernières décennies, les indicateurs épidémiologiques ont augmenté. La prévalence de toutes les formes de diabète sucré est de 1 à 9 %, la variante de pathologie insulino-dépendante représente 5 à 10 % des cas. L'incidence dépend de l'origine ethnique des patients et est plus élevée chez les peuples scandinaves.

Causes du diabète de type 1

Les facteurs qui contribuent au développement de la maladie continuent d'être étudiés. Il est désormais établi que le diabète sucré de type 1 survient en raison d'une combinaison de prédispositions biologiques et d'influences indésirables externes. Les causes les plus probables de dommages au pancréas et de diminution de la production d'insuline comprennent :

Patrimoine.La tendance au diabète insulino-dépendant se transmet en ligne directe, des parents aux enfants. Plusieurs combinaisons de gènes prédisposant à la maladie ont été identifiées. Ils sont plus fréquents parmi les résidents d’Europe et d’Amérique du Nord. Avoir un parent atteint augmente le risque pour l'enfant de 4 à 10 % par rapport à la population générale.
Facteurs externes inconnus.Certaines influences environnementales sont à l'origine du diabète de type 1. Ce fait est confirmé par le fait que des jumeaux identiques, qui possèdent exactement le même ensemble de gènes, ne tombent malades ensemble que dans 30 à 50 % des cas. Il a également été constaté que les personnes qui ont migré d’une zone à faible incidence vers une zone à épidémiologie plus élevée sont plus susceptibles de développer un diabète que celles qui ont refusé de migrer.
Infection virale.Une infection virale peut déclencher une réponse auto-immune des cellules pancréatiques. L'influence la plus probable est celle des virus Coxsackie et rubéole.
Produits chimiques, médicaments.Certains produits chimiques peuvent endommager les cellules bêta de la glande qui produit l'insuline. Des exemples de tels composés sont la mort-aux-rats et un médicament destiné aux patients atteints de cancer.

Pathogénèse

La pathologie repose sur une production insuffisante de l'hormone insuline dans les cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas. Les tissus insulino-dépendants comprennent le foie, la graisse et les muscles. Lorsque la sécrétion d’insuline diminue, ils arrêtent de prélever du glucose dans le sang. Un état d'hyperglycémie apparaît, signe clé du diabète sucré. Le sang s'épaissit, la circulation sanguine dans les vaisseaux est perturbée, ce qui se manifeste par une vision altérée et des lésions trophiques des extrémités.

La carence en insuline stimule la dégradation des graisses et des protéines. Ils pénètrent dans la circulation sanguine et sont ensuite métabolisés par le foie en cétones, qui deviennent des sources d'énergie pour les tissus non insulino-dépendants, notamment les tissus cérébraux. Lorsque la concentration de sucre dans le sang dépasse 7 à 10 mmol/l, la voie alternative d'excrétion du glucose est activée : par les reins. La glycosurie et la polyurie se développent, augmentant le risque de déshydratation corporelle et de carence en électrolytes. Pour compenser la perte d'eau, la sensation de soif augmente (polydipsie).

Classification

Selon les recommandations de l'Organisation mondiale de la santé, le diabète sucré de type I est divisé en auto-immun (provoqué par la production d'anticorps contre les cellules glandulaires) et idiopathique (il n'y a pas de modifications organiques dans la glande, les causes de la pathologie restent inconnues). Le développement de la maladie se déroule en plusieurs étapes :

Identification de la prédisposition.Des examens préventifs sont effectués, la charge génétique est déterminée. En tenant compte des indicateurs statistiques moyens du pays, le niveau de risque de développer la maladie à l'avenir est calculé.
Moment initial du départ.Les processus auto-immuns sont activés et les cellules β sont endommagées. Les anticorps sont déjà produits, mais la production d’insuline reste normale.
Insulite auto-immune chronique active.Le titre d'anticorps augmente et le nombre de cellules productrices d'insuline diminue. Un risque élevé de développer un diabète au cours des 5 prochaines années est déterminé.
Hyperglycémie après chargement en glucides.Une partie importante des cellules productrices d’insuline est détruite. La production hormonale diminue. Les niveaux normaux de glucose à jeun sont maintenus, mais une hyperglycémie est détectée 2 heures après avoir mangé.
Manifestation clinique de la maladie.Des symptômes caractéristiques du diabète sucré apparaissent. La sécrétion hormonale est fortement réduite, 80 à 90 % des cellules glandulaires sont sujettes à destruction.
Carence absolue en insuline.Toutes les cellules responsables de la synthèse de l'insuline meurent. L'hormone ne pénètre dans l'organisme que sous forme de médicament.

Symptômes du diabète de type 1

Les principaux signes cliniques de la maladie sont la polyurie, la polydipsie et la perte de poids. Le besoin d'uriner devient plus fréquent, le volume d'urine quotidien atteint 3 à 4 litres et parfois une énurésie survient. Les patients ont soif, ont la bouche sèche et boivent entre 8 et 10 litres d'eau par jour. L'appétit augmente, mais le poids corporel diminue de 5 à 12 kg en 2 à 3 mois. De plus, vous pouvez ressentir de l'insomnie la nuit et de la somnolence pendant la journée, des étourdissements, de l'irritabilité et de la fatigue. Les patients ressentent une fatigue constante et ont des difficultés à effectuer leur travail habituel.

Des démangeaisons de la peau et des muqueuses, des éruptions cutanées et des ulcérations surviennent. L'état des cheveux et des ongles se détériore, les plaies et autres lésions cutanées ne guérissent pas longtemps. L’altération du flux sanguin dans les capillaires et les vaisseaux est appelée angiopathie diabétique. Les dommages aux capillaires se manifestent par une diminution de la vision (rétinopathie diabétique), une diminution de la fonction rénale avec œdème, une hypertension artérielle (néphropathie diabétique), une rougeur inégale des joues et du menton. Avec la macroangiopathie, lorsque les veines et les artères sont impliquées dans le processus pathologique, l'athérosclérose des vaisseaux du cœur et des membres inférieurs commence à progresser et la gangrène se développe.

La moitié des patients développent des symptômes de neuropathie diabétique, résultat d'un déséquilibre électrolytique, d'un apport sanguin insuffisant et d'une inflammation du tissu nerveux. La conductivité des fibres nerveuses se détériore, des convulsions sont provoquées. Avec la neuropathie périphérique, les patients se plaignent de brûlures et de douleurs dans les jambes, surtout la nuit, de picotements, d'engourdissements et d'une sensibilité accrue au toucher. La neuropathie autonome se caractérise par des perturbations des fonctions des organes internes : des symptômes de troubles digestifs, de parésie de la vessie, d'infections génito-urinaires, de dysfonction érectile et d'angine de poitrine apparaissent. Avec neuropathie focale, douleur de diverses formes de localisation et d'intensité.

Complications

Une perturbation prolongée du métabolisme des glucides peut conduire à une acidocétose diabétique, une affection caractérisée par l'accumulation de cétones et de glucose dans le plasma et une augmentation de l'acidité du sang. Cela survient de manière aiguë : l'appétit disparaît, des nausées et des vomissements, des douleurs abdominales et une odeur d'acétone dans l'air expiré apparaissent. En l’absence de soins médicaux, la confusion, le coma et la mort surviennent. Les patients présentant des signes d'acidocétose nécessitent un traitement urgent. D'autres complications dangereuses du diabète comprennent le coma hyperosmolaire, le coma hypoglycémique (avec utilisation inappropriée d'insuline), le « pied diabétique » avec risque d'amputation d'un membre et la rétinopathie sévère avec perte complète de la vision.

Diagnostic

Les patients sont examinés par un endocrinologue. Les critères cliniques suffisants pour la maladie sont la polydipsie, la polyurie, les modifications du poids et de l'appétit, les signes d'hyperglycémie. Lors de l'examen, le médecin précise également la présence d'un fardeau héréditaire. Le diagnostic suspecté est confirmé par les résultats des analyses de laboratoire de sang et d'urine. La détection de l'hyperglycémie permet de distinguer le diabète sucré de la polydipsie psychogène, de l'hyperparathyroïdie, de l'insuffisance rénale chronique et du diabète insipide. Au deuxième stade du diagnostic, la différenciation des différentes formes de diabète est effectuée. Un examen de laboratoire complet comprend les tests suivants :

Glucose (sang).La détermination du sucre est effectuée trois fois : le matin à jeun, 2 heures après une charge glucidique et avant le coucher. L'hyperglycémie est indiquée par des lectures de 7 mmol/L à jeun et de 11, 1 mmol/L après avoir mangé des aliments riches en glucides.
Glucose (urine).La glycosurie indique une hyperglycémie persistante et sévère. Les valeurs normales pour ce test (en mmol/l) vont jusqu'à 1, 7, les limites - 1, 8-2, 7, pathologiques - plus de 2, 8.
Hémoglobine glyquée.Contrairement au glucose libre et non lié aux protéines, la quantité d'hémoglobine glycosylée dans le sang reste relativement constante tout au long de la journée. Le diagnostic de diabète est confirmé à des taux de 6, 5 % ou plus.
Tests hormonaux.Des tests d'insuline et de peptide C sont effectués. La concentration sanguine normale à jeun d'insuline immunoréactive est comprise entre 6 et 12, 5 µU/ml. L'indicateur C-peptide permet d'évaluer l'activité des cellules bêta et le volume de production d'insuline. Le résultat normal est de 0, 78 à 1, 89 μg/l ; Dans le diabète sucré, la concentration du marqueur est réduite.
Métabolisme des protéines.Des tests de créatinine et d'urée sont effectués. Les données finales permettent de clarifier la fonctionnalité des reins et le degré de modification du métabolisme des protéines. Si les reins sont endommagés, les niveaux sont supérieurs à la normale.
Métabolisme lipidique.Pour une détection précoce de l'acidocétose, la teneur en corps cétoniques dans le sang et l'urine est examinée. Pour évaluer le risque d'athérosclérose, le taux de cholestérol sanguin (cholestérol total, LDL, HDL) est déterminé.

Traitement du diabète de type 1

Les efforts des médecins visent à éliminer les manifestations cliniques du diabète, à prévenir les complications et à apprendre aux patients à maintenir de manière indépendante leur normoglycémie. Les patients sont accompagnés par une équipe multiprofessionnelle de spécialistes, comprenant des endocrinologues, des nutritionnistes et des instructeurs de physiothérapie. Le traitement comprend des consultations, l'utilisation de médicaments et des séances éducatives. Les principales méthodes comprennent :

L'insulinothérapie.L'utilisation de préparations d'insuline est nécessaire pour compenser au maximum les troubles métaboliques et prévenir l'hyperglycémie. Les injections sont vitales. Le régime d'administration est établi individuellement.
Régime.Les patients se voient prescrire un régime pauvre en glucides, notamment cétogène (les cétones servent de source d'énergie à la place du glucose). La base du régime alimentaire est constituée de légumes, de viande, de poisson et de produits laitiers. Les sources de glucides complexes (pain complet, céréales) sont autorisées avec modération.
Activité physique individuelle dosée.L’activité physique est bénéfique pour la plupart des patients qui ne présentent pas de complications graves. Les cours sont sélectionnés individuellement par un professeur de physiothérapie et sont dispensés systématiquement. Le spécialiste détermine la durée et l'intensité de la formation en tenant compte de l'état de santé général du patient et du niveau de compensation du diabète. Des promenades régulières, des activités sportives et des jeux sportifs sont prescrits. Les sports de force et les marathons sont contre-indiqués.
Entraînement à la maîtrise de soi.Le succès du traitement d’entretien du diabète dépend en grande partie du niveau de motivation des patients. Lors de cours spéciaux, ils sont informés des mécanismes de la maladie, des méthodes de compensation possibles, des complications et l'importance d'un contrôle régulier de la quantité de sucre et de l'utilisation de l'insuline est soulignée. Les patients apprennent à administrer des injections de manière indépendante, à choisir des produits alimentaires et à créer des menus.
Prévention des complications.Les médicaments sont utilisés pour améliorer la fonction enzymatique des cellules glandulaires. Il s'agit notamment d'agents favorisant l'oxygénation des tissus et de médicaments immunomodulateurs. Un traitement rapide des infections, une hémodialyse et un traitement antidote sont effectués pour éliminer les composés qui accélèrent le développement de la pathologie (thiazidiques, corticostéroïdes).

Parmi les méthodes expérimentales de traitement, il convient de souligner le développement de vaccins à ADN spéciaux pour le traitement du diabète sucré à un stade précoce de développement. Chez les patients ayant reçu des injections intramusculaires pendant 12 semaines, les taux de peptide C, un marqueur de l'activité des cellules des îlots pancréatiques, ont augmenté. Une autre direction de recherche est la transformation des cellules souches en cellules glandulaires qui produisent de l'insuline. Les expériences menées sur des rats ont donné des résultats positifs, mais pour utiliser la méthode dans la pratique clinique, des preuves de la sécurité de la procédure sont nécessaires.

Pronostic et prévention

La forme insulino-dépendante du diabète sucré est une maladie chronique, mais un traitement d'entretien adéquat permet aux patients de maintenir une qualité de vie élevée. Des mesures préventives n'ont pas encore été développées, car les causes exactes de la maladie n'ont pas été clarifiées. Actuellement, il est recommandé à toutes les personnes à risque de se soumettre à un dépistage annuel afin de détecter la maladie à un stade précoce et de commencer le traitement le plus rapidement possible. Cette mesure vous permet de ralentir le processus de formation d'une hyperglycémie persistante et de minimiser le risque de complications.